局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因表达的研究

被引：5

作者：

张正春 ^{[1
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孔岩 ^{[1
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郑世营 ^{[2
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何琼 ^{[3
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薛寿儒 ^{[1
]}

刘春风 ^{[4
]}

机构：

[1] 苏州大学附属第一医院神经内科

[2] 苏州大学附属第一医院心胸外科

[3] 苏州大学附属第一医院药剂科

[4] 苏州大学附属第二医院神经内科

来源：

苏州大学学报(医学版) | 2006年 / 06期

关键词：

局灶性脑缺血; 再灌注损伤; 细胞凋亡; Bcl-2; Bax; Caspase-3;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的探讨在局灶性脑缺血再灌注损伤中神经细胞凋亡及相关基因表达的影响及脑缺血后神经细胞凋亡的调控机制。方法利用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组化和逆转录聚合酶链(RT-PCR)反应方法分别检测脑缺血再灌注不同时间细胞凋亡及相关基因bcl-2和bax、Caspase-3表达的动态变化。结果轻度脑缺血和再灌注早期,bcl-2表达升高,具有神经保护作用,但重度脑缺血和再灌注后期,其保护作用不足以抑制神经细胞凋亡。Bax表达于神经细胞凋亡时空分布一致,可反映缺血后脑损伤的程度。Caspase-3在脑缺血再灌注损伤中起重要作用,其表达的升高早于细胞凋亡,直接参与神经细胞凋亡的执行。结论脑缺血再灌注能够引起Bcl-2基因和Caspase-3基因表达的改变,导致神经细胞凋亡的发生。

引用

页码：927 / 929

页数：3

共 6 条

[1]

Superoxide During Reperfusion Contributes to Caspase-8Expression and Apoptosis After Transient Focal Stroke. Morita-Fujimura Y,Fujimura M,Yoshimoto T,et al. Stroke . 2001

[2]

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[3]

Bcl-2 and the regulation of programmed celldeath. Reed JC. The Journal of Cell Biology . 1994

[4]

Bcl-2 and the regulation of programmed celldeath. Reed JC. The Journal of Cell Biology . 1994

[5]

Mild hypothermiaincrease bcl-2 protein expression following global cerebralischemia. Zhang Z,,Sobel RA,Cheng D,et al. Brain Ras.Mol.Brain Res . 2001

[6]

Induction of Caspase-acti-vated deoxyri-bonuclease activity after focal cerebral is-chemia and reperfusion. uo Y,Cao G,Pei W,et al. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism . 2002

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