一氧化氮对致敏大鼠气道炎症及淋巴细胞功能的影响

目的探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）与支气管哮喘（哮喘）气道炎症以及淋巴细胞免疫调节的作用。方法应用鸡卵清蛋白（ＯＶＡ）腹腔致敏和反复超声雾化吸入刺激复制大鼠过敏性气道炎症模型。随机分为正常对照组（Ａ组６只）；阳性对照组（Ｂ组６只）给予ＯＶＡ致敏，但不用Ｎω 硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ ＮＡＭＥ）或左旋精氨酸（Ｌ ａｒｇ），以生理盐水代之；用药组（Ｃ、Ｄ组各４只），每天给予ＯＶＡ雾化前分别给予３００ｍｇ／ｋｇ的Ｌ ａｒｇ或３０ｍｇ／ｋｇ的Ｌ ＮＡＭＥ腹腔注射。研究内源性ＮＯ对气道炎性细胞浸润、气道淋巴细胞膜表面白细胞介素２受体（ｍＩＬ ２Ｒ）表达以及脾淋巴细胞增殖和脾淋巴细胞ｍＩＬ ２Ｒ表达的影响。结果体内实验表明，正常大鼠（６只）支气管粘膜下未见嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ），而致敏大鼠（６只）支气管粘膜下ＥＯＳ［２３±５（平均每视野计数，下同）］、淋巴细胞（３４±５）和浆细胞急剧增多，ｍＩＬ ２Ｒ阳性细胞增多（１２±３）。ＮＯ合成抑制剂（ＮＯＳ，４只）可使致敏大鼠气道ＥＯＳ（１３±３，Ｐ＜０．０５）、淋巴细胞（２８±４）和ｍＩＬ ２Ｒ阳性细胞（４３±１６，Ｐ＜０．０５）减少，可使脾细胞增殖减慢（Ｐ＜０．０５），ｍＩＬ