黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠NF-κB介导的炎症反应及心肌组织形态的影响

被引:35
作者
李丽 [1 ]
龙子江 [1 ]
黄静 [1 ]
任振兴 [1 ]
陆松侠 [1 ]
王晓华 [2 ]
机构
[1] 安徽中医药大学药学院
[2] 安徽省医学科学研究院
关键词
黄精多糖; 急性心肌梗死; 核因子-κB; 白细胞介素-6; 肿瘤坏死因子-α; 炎症反应;
D O I
暂无
中图分类号
R285.5 [中药实验药理]; R-332 [医用实验动物学];
学科分类号
1008 ; 1001 ;
摘要
目的观察黄精多糖(PSP)对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠核因子-κB(NF-κB)介导的炎症反应及心肌组织形态的影响,探讨其对梗死心肌的保护作用及可能机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备AMI大鼠模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组,PSP高、中、低剂量(900、450、225 mg/kg)组,麝香保心丸组(12.2 mg/kg),每组10只,每天ig给药1次,连续4周。分别记录手术前、手术后即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d心电图S-T段变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的量,并用HE染色观察心肌组织形态病理变化。结果与模型组比较,PSP能明显抑制AMI模型大鼠心电图S-T段的升高;PSP高、中剂量组大鼠血清CK-MB、LDH及NF-κB、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P<0.05、0.01),心肌损伤程度明显改善。结论 PSP能够改善AMI模型大鼠的心肌损伤,减轻炎症反应,修复缺血心肌,其机制可能与调节NF-κB介导的炎症反应有关。
引用
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页码:2750 / 2754
页数:5
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