细胞焦亡与炎症因子在骨质疏松症发生中的作用与机制

背景：研究表明，细胞焦亡、炎症因子和骨质疏松之间存在密切关联。目的：以细胞焦亡的概述与相关炎症因子相互作用的关系为出发点，从成骨分化及破骨分化两个角度概述细胞焦亡与炎症因子对骨质疏松症发生机制的作用及研究进展。方法：由第一作者应用计算机检索各数据库建库至2024年发表的文献，以“细胞焦亡，炎症因子，骨质疏松，成骨细胞，破骨细胞，骨代谢，信号通路，综述”等为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库；以“Pyroptosis,inflammatory factors,Osteoporosis,osteoblasts,osteoclasts,bone metabolism, Signaling pathways,review”等为英文检索词检索PubMed数据库，按照入选标准最终纳入79篇文献进行综述。结果与结论：骨质疏松症的进展与炎症密切相关，并且细胞焦亡在其中起关键作用。免疫细胞等通过凋亡途径引发焦亡，促使白细胞介素18、白细胞介素1β和NLRP3等炎症因子分泌，构建炎症免疫微环境，经复杂信号通路调节骨代谢，致使骨吸收增强、骨形成减少，引发骨质疏松。先前的研究证实，抑制焦亡可抗炎并减缓骨质疏松症的进展，体外及动物模型也显示其能改善炎症性骨质流失。当前，细胞焦亡与骨质疏松症的研究存在局限：一方面，骨质疏松症的确切机制及细胞焦亡参与的发病机制不明，具体通路与调控机制待解；另一方面，靶向细胞焦亡的治疗策略尚处理论设想阶段，未经临床验证，药物不良反应未知。未来的研究重点是深入探究发病机制，尤其是细胞焦亡作用机制，确定潜在治疗靶点，深入研究焦亡信号通路及Gasdermin蛋白，开发新药，改善骨质疏松症的治疗效果。